В данной статье проводится клинико-неврологические и биохимические методы исследования у больных детей с наследственной мотосенсорной нейропатии. Известно, что некоторые микроэлементы (Са2+, Mg2+, P5+) характеризуются высокой энергоемкостью и обладают высокой проникающей способностью в тела нейронов через лигандопосредованные рецепторы и сайты для кооперации данных микроэлементов. На фоне патогенетической терапии и физиотерапевтических реабилитационных мероприятий возможно ограничение степени тяжести наследственной мотосенсорной нейропатии, что особенно актуально в педиатрической неврологии.
В исследованиях, охвативших несколько десятилетий, было установлено, что циркулирующие липопротеины и их рецепторы являются основными факторами в атерогенезе. Нобелевские лауреаты Д.Л. Гольдштейн и Г.Р. Браун впервые продемонстрировали, что рецептор липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) играет ключевую роль в регуляции гомеостаза холестерина через эндоцитоз частиц ЛПНП. Они также показали, что мутации в гене рецептора ЛПНП приводят к увеличению уровня ЛПНП и холестерина в сыворотке крови, а также повышают риск развития коронарного атеросклероза у пациентов с семейной гиперхолестеринемией [2]. С момента открытия рецептора ЛПНП было идентифицировано множество других родственных рецепторов, которые связываются с нативными или модифицированными липопротеинами [4]. Они влияют на различные физиологические и патологические процессы: эмбриональное развитие, воспаление, гемодинамику, тромбоз, гиперплазию неоинтимы и атеросклероз.
Перинатальная травма ЦНС объединяет большую группу травм головного мозга, возникающих во время беременности, родов и первых дней жизни ребенка в силу различных причин и происхождения. Тяжелые формы повреждений МОТ промежности наблюдаются у 1,5-10% доношенных и 60-70% недоношенных детей. Цель исследования - определение предрасположенности к патологии центральной нервной системы и внутренних органов у детей, родившихся с низкой массой тела при рождении, методом иммунохимического скрининга.
В последние десятилетия в качестве биомаркеров сепсиса было предложено более 200 соединений, в том числе маркеры острой воспалительной реакции - СРБ и про воспалительные цитокины, маркеры врожденного иммунного ответа, а также предшественники гормонов - прокальцитонин. При сравнении диагностической значимости ПКТ и СРБ пришли к заключению, что большая надежность в диагностике сепсиса все же принадлежит ПКТ-тесту. Обсуждается диагностическая значимость пресепсина, субстанции Р, лактата, тканевого фактора (TF) как ранних предикторов сепсиса. Однако, ввиду сложности патогенеза сепсиса и его гетерогенности, маловероятно, что единственный подходящий биомаркер будет когда-то найден [25]. Из-за схожести формирования ответа на рецепторы ассоциированных клеток ни один маркер не
сможет со 100% специфичностью и чувствительностью отличить неспецифическое повреждение клеток от инфекционного процесса.
В последние десятилетия в качестве биомаркеров сепсиса было предложено более 200 соединений, в том числе маркеры острой воспалительной реакции – СРБ и провоспалительные цитокины, маркеры врожденного иммунного ответа, а также предшественники гормонов –прокальцитонин. При сравнении диагностической значимости ПКТ и СРБ пришли к заключению, что большая надежность в диагностике сепсиса все же принадлежит ПКТ-тесту. Обсуждается диагностическая значимость пресепсина, субстанции Р, лактата, тканевого фактора (TF) как ранних предикторов сепсиса. Однако, ввиду сложности патогенеза сепсиса и его гетерогенности, маловероятно, что единственный подходящий биомаркер будет когда-то найден [25]. Из-за схожести формирования ответа на рецепторы ассоциированных клеток ни один маркер не сможет со 100% специфичностью и чувствительностью отличить неспецифическое повреждение клеток от инфекционного процесса.
В отличие от спокойного состояния секреторных клеток деятельное состояние их характеризуется изменением мембранного потенциала, сдвигами, повышением проницаемости поверхностных мембран, увеличением каналов эндоплазматической сети, повышением продукции нуклеиновых кислот, расплавлением секреторных гранул и усилением тока жидкости в клеточном ретикулуме.